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Resumen

El virus de la hepatitis D (VHD) es un virus de ARN pequeño que requiere el antígeno de superficie de la hepatitis B (HBsAg) para su envoltura. Se han descrito ocho genotipos con más de 80 homologías de secuencia % y muchos subgenotipos. La prevalencia mundial de la hepatitis delta crónica (HDC) se estima en aproximadamente 5 % de los casos de hepatitis B crónica, lo que se traduce en 15-20 millones de personas. El diagnóstico de la infección por VHD implica la presencia de anticuerpos contra el antígeno de la hepatitis D (anticuerpos anti-VHD). Los anticuerpos anti-VHD totales indican exposición al VHD (no infección). Para documentar la infección, el paciente debe someterse a una prueba de PCR y solo si la PCR es positiva se debe realizar el diagnóstico de infección activa por VHD. Se debe realizar la prueba de anticuerpos a todas las personas HBsAg positivas. La HDC es más grave y progresiva que la monoinfección por VHB, con un mayor riesgo de cirrosis y carcinoma hepatocelular (CHC), trasplante y muerte. El interferón alfa pegilado (pegIFN-a) se ha utilizado para tratar la CHD con respuestas duraderas limitadas. Un ciclo de 48 semanas de inyecciones subcutáneas semanales de pegIFN-a suprime la replicación del VHD en aproximadamente 20-30 % de pacientes 24 semanas después de finalizar el tratamiento, con efectos secundarios significativos. La bulevirtida (BLV) fue aprobada por la Agencia Europea de Medicamentos (EMA) en 2020 para la CHD y la enfermedad hepática compensada. Desde su aprobación, se han acumulado datos de la vida real sobre el uso de BLV, y la mayoría de los pacientes tratados en Europa presentaban fibrosis avanzada o cirrosis. La eficacia de los datos de la vida real concuerda con la observada en los ensayos clínicos, con muchos pacientes que lograron reducciones significativas en los niveles de ARN del VHD y la normalización de la ALT después de varios meses de tratamiento, y un perfil de seguridad favorable. Sin embargo, la pérdida del HBsAg es relativamente rara. El tratamiento definitivo de la BLV, en combinación con pegIFN-a, produce una respuesta duradera significativa, con más del 30 % de los pacientes que logran la indetectabilidad del ARN del VHD sin tratamiento. Necesitamos nuevas terapias definitivas. Se requieren más datos del mundo real y terapias más novedosas para esta enfermedad grave.