El virus de la hepatitis D (VHD) es un virus de ARN peque\u00f1o que requiere el ant\u00edgeno de superficie de la hepatitis B (HBsAg) para su envoltura. Se han descrito ocho genotipos con m\u00e1s de 80 homolog\u00edas de secuencia % y muchos subgenotipos. La prevalencia mundial de la hepatitis delta cr\u00f3nica (HDC) se estima en aproximadamente 5 % de los casos de hepatitis B cr\u00f3nica, lo que se traduce en 15-20 millones de personas. El diagn\u00f3stico de la infecci\u00f3n por VHD implica la presencia de anticuerpos contra el ant\u00edgeno de la hepatitis D (anticuerpos anti-VHD). Los anticuerpos anti-VHD totales indican exposici\u00f3n al VHD (no infecci\u00f3n). Para documentar la infecci\u00f3n, el paciente debe someterse a una prueba de PCR y solo si la PCR es positiva se debe realizar el diagn\u00f3stico de infecci\u00f3n activa por VHD. Se debe realizar la prueba de anticuerpos a todas las personas HBsAg positivas. La HDC es m\u00e1s grave y progresiva que la monoinfecci\u00f3n por VHB, con un mayor riesgo de cirrosis y carcinoma hepatocelular (CHC), trasplante y muerte. El interfer\u00f3n alfa pegilado (pegIFN-a) se ha utilizado para tratar la CHD con respuestas duraderas limitadas. Un ciclo de 48 semanas de inyecciones subcut\u00e1neas semanales de pegIFN-a suprime la replicaci\u00f3n del VHD en aproximadamente 20-30 % de pacientes 24 semanas despu\u00e9s de finalizar el tratamiento, con efectos secundarios significativos. La bulevirtida (BLV) fue aprobada por la Agencia Europea de Medicamentos (EMA) en 2020 para la CHD y la enfermedad hep\u00e1tica compensada. Desde su aprobaci\u00f3n, se han acumulado datos de la vida real sobre el uso de BLV, y la mayor\u00eda de los pacientes tratados en Europa presentaban fibrosis avanzada o cirrosis. La eficacia de los datos de la vida real concuerda con la observada en los ensayos cl\u00ednicos, con muchos pacientes que lograron reducciones significativas en los niveles de ARN del VHD y la normalizaci\u00f3n de la ALT despu\u00e9s de varios meses de tratamiento, y un perfil de seguridad favorable. Sin embargo, la p\u00e9rdida del HBsAg es relativamente rara. El tratamiento definitivo de la BLV, en combinaci\u00f3n con pegIFN-a, produce una respuesta duradera significativa, con m\u00e1s del 30 % de los pacientes que logran la indetectabilidad del ARN del VHD sin tratamiento. Necesitamos nuevas terapias definitivas. Se requieren m\u00e1s datos del mundo real y terapias m\u00e1s novedosas para esta enfermedad grave.<\/p>\n\n